Az Én Kék Zónám #65 adásában (2026. április 9.) Mester Károly agrármérnök, természetgyógyász és Dr. Breyer Helga endokrinológus egy olyan okláncolatot mutatott be, amely a glifozátot a két betegség közös okának tartja.
A teljes felirat alapján 20 valótlan vagy bizonyíték nélküli állítást azonosítottunk. Az oklánc láncszemei közül egy sem áll meg, és a lánc önmagának is ellentmond.
Az időbélyegek az adás automatikus feliratán alapulnak; az állításokat parafrazálva közöljük.
A legfélrevezetőbb állítás a 12. pont. A Regulatory Toxicology and Pharmacology 2025 végén visszavonta Williams, Kroes és Munro 2000-es összefoglalóját, mert a Monsanto munkatársainak közreműködését nem tüntették fel [16]. A visszavonás kutatásetikai döntés volt. A folyóirat nem közölt új eredményt, és nem jelentette ki, hogy a glifozát rákkeltő; a döntést több toxikológus is vitatja [17]. Az EFSA és az ECHA értékelése nem erre a cikkre épül [5][31].
Az oklánc: PCOS és inzulinrezisztencia
Mester Károly a 16:31 és a 21:01 között hat lépésben vezeti le a két betegséget:
A glifozát glicin-analóg, ezért beül a CYP450 glicinjeinek helyére.
Így gátolja az aromatázt (CYP19A1), a tesztoszteron nem alakul ösztrogénné.
A magas tesztoszteron miatt nincs peteérés: kialakul a PCOS.
A glifozát a NAD-szintézishez szükséges CYP450-et is gátolja.
NAD nélkül a sejt nem engedi be a cukrot: kialakul az inzulinrezisztencia.
Ezért jár együtt a PCOS és az inzulinrezisztencia.
Mit tudunk valójában a két betegségről?
PCOS. A reproduktív korú nők 8–13%-át érinti; diagnózisa a Rotterdam-kritériumokon alapul: ritka vagy elmaradó peteérés, androgéntöbblet, policüsztikus petefészek-kép [25]. Ikervizsgálatok szerint kb. 70%-ban örökletes [27], és genomszéles vizsgálatok számos kockázati génvariánst azonosítottak [26]. Hátterében a petefészek thecasejtjeinek fokozott androgéntermelése, az LH-elválasztás zavara és a hiperinzulinémia áll [10][26].
Inzulinrezisztencia. A máj- és izomsejtekben felhalmozódó lipidköztestékek (diacilglicerin) gyengítik az inzulinjelet; fő kockázati tényezője az elhízás, a mozgáshiány és a genetika [13]. A mitokondriális eltérés inkább kívérő jelenség [14]. NAD-előanyaggal emberben csak szerény (NMN [28]) vagy semmilyen (NR [29]) javulást értek el, ami ellentmond a „NAD-hiány az ok” feltételezésnek.
A kapcsolat. PCOS-ban a nők jelentős részének van inzulinrezisztenciája, a soványaknak is. A magas inzulinszint fokozza a petefészek androgéntermelését és csökkenti az SHBG-t, ezért több a szabad tesztoszteron [26]. Ezért hat a metformin és az életmódváltás a PCOS-tünetekre is [25].
Mi a tényleges bizonyíték?
A glifozát és a PCOS kapcsolatára emberi adat nincs; az anyagcserére egyetlen megfigyeléses asszociáció van.
A dózis döntő. Az elfogadható napi bevitel (ADI) 0,5 mg/ttkg [5]. A patkánykísérlet ennek 100–500-szorosát használta [24]. Emberben a lenyelt glifozát kis része szívódik fel, és kb. 6–10 órás felezési idővel ürül [21]. A lakossági vizeletszintekből becsült bevitel az ADI töredéke [32].
Konklúzió
A PCOS és az inzulinrezisztencia valóban összefügg; ez az endokrinológia alapténye. Mester Károly erre a valós kapcsolatra egy kitalált közös okot épít: a glifozát „beülését” a CYP450 enzimbe.
Ez a mechanizmus kísérletileg cáfolt, a NAD–CYP450 kapcsolat biokémiailag nem létezik.
Ha a glifozát általánosan gátolna a CYP450-et, a tesztoszteron nem nőne, hanem csökkenne.
Külön figyelmet érdemel, hogy az adásban részt vevő endokrinológus megerősítette a „mitokondriális betegség” elméletet és a felhalmozódásról szóló állítást. Ez veszélyes, mert szakmai hitelt kölcsönözhet a bizonyítatlan állításoknak, miközben a PCOS-szal és inzulinrezisztenciával élő nőket a bizonyított kezelések (életmód, metformin, hormonterápia) helyett étrendi félelmek felé terelheti.
Ennek ellenére széles körben terjednek ezek a dezinformációk, amelyeket semmiféle tudományos bizonyíték nem támasztja alá.