Mester Károly agrármérnök, természetgyógyász egy közel egyórás beszélgetésben a glifozátot tette felelőssé a PCOS-ért, az autoimmun betegségekért és a meddőségért.
A „Kék Zóna” podcast egyik adása a hosszú, egészséges élet titkairól szól, de a vendég, Mester Károly szinte végig a glifozátról beszél. A beszélgetés nyomán sok olvasó kérdezte, hogy mi igaz belőle. Végigmentem a teljes átiratot, kigyűjtöttem a ténylegesen ellenőrizhető állításokat, és mindegyiket a szakirodalommal vetettem össze. Az alábbiakban az eredmény látható. A hivatkozások szögletes zárójelben a cikk végi forráslistára mutatnak, ahol minden tételhez DOI is tartozik.
Ami igaz a beszélgetésben
Jogos kezdeni azzal, ami helytálló. Magyarországon valóban nem termesztenek GM-növényt, az importált takarmányszója viszont jellemzően glifozáttűrő fajta, évente 600 000- 700 000 tonnát importál belőle Magyarország. A glifozát az EPSPS enzimet gátolja a sikimát-úton, amely a növényekben és a baktériumokban a fenilalanin, a triptofán és a tirozin előállításához kell. A molekula szerkezetileg valóban hasonlít a glicinhez. Az A1 és az A2 β-kazein pedig tényleg a 67. aminosavban különbözik. Ezek a kiindulópontok rendben vannak.
A gond ott kezdődik, hogy Mester Károly ezekből olyan következtetésekre jut, amelyekhez nincs bizonyíték.
Számok, amelyek nem állják meg a helyüket
A beszélgetés elején a vendég azt mondja, hogy évente másfél millió tonna glifozátot szórnak ki 450 millió hektáron. A legnépszerűbb áttekintés szerint a globális felhasználás 2014-ben mintegy 830 ezer tonna volt [1]. A szám azóta nőtt, de a másfél millió tonnát nem találtam sehol alátámasztva.
Hasonló a helyzet az amerikai népegészségügyi számokkal. A vendég szerint a krónikus betegek aránya hat százalékról hatvan fölé emelkedett. A két érték különböző definícióból ered. A mai adat a „legalább egy krónikus állapot” gyakorisága a felnőttek körében, amely 2018-ban kb. 52% volt [2], és ez nem vethető össze egy régi, ismeretlen módszertanú adattal. Azt is állította, hogy az amerikai gyerekek harmada prediabéteszes vagy cukorbeteg. A prediabétesz serdülők és fiatal felnőttek körében valóban gyakori, kb. 18–24% [3], de a kezelt cukorbetegség gyermekeknél ezrelékes nagyságrendű [4]. Magyarországon a 10 éves gyerekek 6–8%-a sem cukorbeteg; az 1-es típusú diabétesz gyakorisága jóval alacsonyabb [17].
Az autizmusról azt mondta, hogy 1970-ben 100 gyerekből 1, ma 34-ből 1 érintett. A mai arány 8 évesek között kb. 1:31 [5], de az 1970-es 1:100 nem szerepel a CDC felméréseiben. A növekedés jelentős részét a diagnosztikai kritériumok és a bejelentési gyakorlat változása magyarázza [6].
A legnagyobb logikai probléma az, hogy a vendég az időbeli egybeesésből okot csinál: az utóbbi 30 évben vezették be a GM-növényeket, és ugyanekkor nőttek a betegségek, tehát ez a magyarázat. Ez ökológiai tévút. Ugyanebben az időszakban változott az életkor-összetétel, a diagnosztika, a testsúly és a mozgás. A GM-növények biztonságát vizsgáló áttekintések nem találtak igazolt egészségkockázatot [7] [8].
Végül a határértékekről: a vendég szerint a glifozát határértéke 0,1-ről 20-ra, majd 40 mg/kg-ra nőtt, és ez „toxikológiai határérték”. Itt fogalmi a hiba. A maradékanyag-határérték (MRL) a jó mezőgazdasági gyakorlatot tükrözi, nem toxikológiai küszöb. Az egészségvédelmi értéket az elfogadható napi bevitel (ADI) adja, ez glifozátra 0,5 mg testtömeg-kilogrammonként [9], és az MRL ezen jóval alatt marad [10].
A glicin-hipotézis
A beszélgetés központi állítása, hogy a glifozát glicin helyett beépül a kollagénbe és a miozinba, és ezzel gyengíti a szöveteket. Állítása szerint a miozin húzóereje ilyenkor az egy százalékára esik vissza. Ez egy hipotézis, amelyet leginkább Stephanie Seneff publikációi képviselnek [11]. Kísérleti bizonyíték nincs arra, hogy az élő szervezetben a fehérjeszintézis során a glifozát glicin helyére kerül; a riboszóma és az aminoacil-tRNS-szintetázok szelektívek. A glifozáttoxicitással kapcsolatos tévhitek áttekintése is hasonlóan kritikus [12]. Az „1%-ra eső húzóerő” pedig egyetlen publikációban sem szerepel.
Ehhez kapcsolódik, hogy a vendég szerint a bélhámsejtek közötti szoros kapcsolatok „sima izomfonalak”, és a glifozát azokat bontja. A szoros kapcsolatok klaudinokból, okkludinból és ZO-fehérjékből állnak, amelyek az aktomiozin gyűrűhöz kapcsolódnak [13]. A glifozát beépülése itt sincs igazolva.
A glifozát toxikokinetikája egyébként ismert: gyengén szívódik fel, gyorsan és változatlanul ürül, és nem bioakkumulálódik [9]. Ennek ellentmond az az állítás, hogy a szívizomban és a kollagénben felhalmozódik, és hogy minden ipari húsban jelen van a kockázatot jelentő szinten [10]. A kollagénkiegészítőkről azt mondta, hogy bennük van a legtöbb glifozát, ezért többet ártanak, mint használnak. Erre sem találtam mérést.
Szivárgó bél: hipotézis, nem diagnózis
A vendég a szivárgó bélre építi a magyarázatát. Szerinte pontosan diagnosztizálható, és magas zonulinszint egyértelműen jelzi, a glifozát hatása a zonulinra pedig tízszerese a gliadinénak. A gliadin–zonulin kapcsolat valós [14], de a glifozátra vonatkozó „tízszeres” szám forrás nélküli. A kereskedelmi zonulintesztek nem biztosan a zonulint mérik, és klinikai jelentőségük kérdéses [15]. A szivárgó bél nem önálló diagnózis; a megnövekedett permeabilitás társulhat betegségekkel, de az okozati szerepe emberben nem bizonyított [16]. Azt, hogy az autoimmun betegség szükséges feltétele a szivárgó bél, hipotézisnek kell tekinteni. A „régen nem volt szivárgó bél, mert kovászos kenyeret ettünk” mondatot pedig nem támasztja alá történeti adat.
Ennél súlyosabb az a mechanizmus, amelyet a vendég az 1-es típusú cukorbetegségről mond: a tejből a szivárgó bélen átjutó β-laktoglobulin ellen termelt antitest állítólag elpusztítja a glikodelin nevű fehérjét, és vele a béta-sejteket. Ilyen útvonalat egyetlen publikáció sem ír le. A tejfehérje-expozíció csökkentését vizsgáló nagy klinikai vizsgálat sem talált kisebb 1-es típusú cukorbetegség-kockázatot [18].
Az A1 és A2 tejről szóló rész is eltúlzott. Az EFSA nem talált igazolt összefüggést a BCM-7 peptid és a betegségek között [19]. Egy kis keresztezett vizsgálatban az A2 tej enyhébb emésztőrendszeri tüneteket okozott [20], de ez nem „súlyos hasmenés”.
Bélflóra, PCOS és sertéstelep
A vendég szerint a glifozát elpusztítja az összes jó bélbaktériumot. Egy dán vizsgálat szerint a hatás kicsi, mert a bélbaktériumok a szükséges aromás aminosavakat az étrendből megkapják [21]. Patkányokban kismértékű változásokat találtak [22]. A méhek bélflórájára mért hatás [23] nem vihető át emberre.
A beszélgetés legsúlyosabb állítása a PCOS-ről szól. A vendég szerint a glifozát gátolja az aromatázt, ezért a petefészek policisztássá válik, és ezt francia orvosok vizeletvizsgálattal igazolták. A valós háttér egy 2005-ös laboratóriumi vizsgálat humán placentasejteken: az aromatázt gátló hatást nagy koncentrációban, a Roundup készítménnyel mutatták ki, a tiszta glifozát lényegesen kevésbé hatott [24]. Az említett vizeletvizsgálatot nem sikerült azonosítanom. A PCOS-t az androgénfelesleg, az inzulinrezisztencia és a petefészek-működés zavara jellemzi [25], nem a glifozát által blokkolt átalakulás. Az sem igaz, hogy a nőknek magas, a férfiaknak alacsony az aromatázaktivitásuk; az enzim mindkét nemben működik [26].
A vendég sertéstelepi esetet is említ: 50 kocasüldő policisztás petefészkű volt, majd a GM-szója és a szabad lizin elhagyása után a következő korosztály ivarzani kezdett. Ez nem publikált eset, kontrollcsoport nélkül, a takarmányváltás sok más tényezőt is megváltoztatott. A szabad lizinről azt is mondta, hogy umami ízű és függőséget okoz. Az umami alapja a glutamát [27], nem a lizin.
Táplálkozási és egyéb tévhitek
A vegetáriánusokról azt mondta, hogy bélbaktériumaik (Bacillus subtilis) megtermelik a szükséges B12-t, folátot és biotint, a glifozát viszont ezt elpusztítja. A vastagbélben termelt B12 nem szívódik fel érdemben. A vegetáriánusoknál és vegánoknál B12-hiány gyakori [28], ezért a szakmai álláspont a pótlás [29]. A másfél kilogramm bélbaktérium is túlzás: a becslés szerint kb. 0,2 kg [30]. Az aranyér oka sem a „méregtelenítetlen portális vér”, hanem az anális érpárnák elmozdulása és megnagyobbodása [31]. Végül a levegő CO₂-tartalmának emelkedését a vendég a humusz elvesztésének tulajdonítja, nem a tehénbüfögésnek. Valójában a legnagyobb forrás a fosszilis energia; a földhasználat-változás kisebb részt ad [32].
Összegzés
A beszélgetés tele van valós kiindulópontokkal, amelyekből forrás és összefüggés nélküli következtetések születnek.
28 ellenőrzött állítás közül egyetlen sem igazolt úgy, ahogy elhangzott.
Néhány valós alapjelenség eltúlzott vagy félreértelmezett változata (például a glifozát felhasználása, a határértékek, az A1 tej hatása), több téves tényállítás (az 1970-es autizmusarány, az aromatáz nemi különbsége, a B12-termelés, az umami), a többi pedig forrás nélküli szám vagy mechanizmus.
Két dolgot érdemes különválasztani.
A glifozát biztonságáról szóló tudományos vita valós: a hatóságok és a független kutatók között is vannak eltérő vélemények a hosszú távú, alacsony dózisú hatásokról, és ezeket tisztességes vizsgálatokkal lehet eldönteni.
Egészen más a helyzet, ha valaki publikálatlan sertéstelepi esetekből, forrás nélküli számokból és hipotézisekből tényként mutatja be, hogy a glifozát PCOS-t, meddőséget vagy autoimmun betegséget okoz.
Az előbbi tudomány, az utóbbi nem az, még akkor sem, ha a beszélő szakmai tapasztalatára hivatkozik.
A megbízható táplálkozási tanácsok egy része egyébként érdemleges (kevésbé feldolgozott élelmiszer, több zöldség, hal), ezekhez nem kell a glifozát-narratíva.
Aki az étrendjét szeretné megváltoztatni, megteheti úgy is, hogy közben nem fél a glifozáttól és nem hisz a PCOS-t magyarázó, nem igazolt mechanizmusban.
A táblázatos, tételenkénti elemzés itt olvasható:
Források
Benbrook CM. Trends in glyphosate herbicide use in the United States and globally. Environ Sci Eur 2016. 10.1186/s12302-016-0070-0
Boersma P és mtsai. Prevalence of multiple chronic conditions among US adults, 2018. Prev Chronic Dis 2020. 10.5888/pcd17.200130
Andes LJ és mtsai. Prevalence of prediabetes among adolescents and young adults in the United States, 2005–2016. JAMA Pediatr 2020. 10.1001/jamapediatrics.2019.4498
Lawrence JM és mtsai. Trends in prevalence of type 1 and type 2 diabetes in children and adolescents in the US. JAMA 2021. 10.1001/jama.2021.11165
Shaw KA és mtsai. Prevalence and early identification of autism spectrum disorder among children aged 4 and 8 years. MMWR 2025. 10.15585/mmwr.ss7402a1
Hansen SN és mtsai. Explaining the increase in the prevalence of autism spectrum disorders. JAMA Pediatr 2015. 10.1001/jamapediatrics.2014.1893
Nicolia A és mtsai. An overview of the last 10 years of genetically engineered crop safety research. Crit Rev Biotechnol 2014. 10.3109/07388551.2013.823595
National Academies. Genetically Engineered Crops. 2016. 10.17226/23395
EFSA. Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment of glyphosate. EFSA J 2015. 10.2903/j.efsa.2015.4302
EFSA. Review of the existing maximum residue levels for glyphosate. EFSA J 2018. 10.2903/j.efsa.2018.5263
Seneff S és mtsai. Glyphosate substitution for glycine during protein synthesis (hipotézis). 2018. 10.4172/2161-0525.1000541
Mesnage R, Antoniou MN. Facts and fallacies in the debate on glyphosate toxicity. Front Public Health 2017. 10.3389/fpubh.2017.00316
Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol 2009. 10.1038/nri2653
Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function. Physiol Rev 2011. 10.1152/physrev.00003.2008
Ajamian M és mtsai. Serum zonulin as a marker of intestinal mucosal barrier function. PLoS One 2019. 10.1371/journal.pone.0210728
Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut 2019. 10.1136/gutjnl-2019-318427
Patterson CC és mtsai. Worldwide estimates of incidence, prevalence and mortality of type 1 diabetes in children and adolescents. Diabetes Res Clin Pract 2019. 10.1016/j.diabres.2019.107842
Knip M és mtsai (TRIGR). Effect of hydrolyzed infant formula vs conventional formula on risk of type 1 diabetes. JAMA 2018. 10.1001/jama.2017.19826
EFSA. Review of the potential health impact of β-casomorphins and related peptides. EFSA J 2009. 10.2903/j.efsa.2009.231r
Jianqin S és mtsai. Effects of milk containing only A2 beta casein versus milk containing both A1 and A2 beta casein proteins. Nutr J 2016. 10.1186/s12937-016-0147-z
Nielsen LN és mtsai. Glyphosate has limited short-term effects on commensal bacterial community composition in the gut environment. Environ Pollut 2018. 10.1016/j.envpol.2017.10.016
Mao Q és mtsai. The Ramazzini Institute 13-week pilot study on glyphosate and Roundup. Environ Health 2018. 10.1186/s12940-018-0394-x
Motta EVS és mtsai. Glyphosate perturbs the gut microbiota of honey bees. PNAS 2018. 10.1073/pnas.1803880115
Richard S és mtsai. Differential effects of glyphosate and Roundup on human placental cells and aromatase. Environ Health Perspect 2005. 10.1289/ehp.7728
Azziz R és mtsai. Polycystic ovary syndrome. Nat Rev Dis Primers 2016. 10.1038/nrdp.2016.57
Simpson ER. Sources of estrogen and their importance. J Steroid Biochem Mol Biol 2003. 10.1016/S0960-0760(03)00360-1
Yamaguchi S, Ninomiya K. Umami and food palatability. J Nutr 2000. 10.1093/jn/130.4.921S
Pawlak R és mtsai. How prevalent is vitamin B12 deficiency among vegetarians? Nutr Rev 2013. 10.1111/nure.12001
Melina V és mtsai. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: vegetarian diets. J Acad Nutr Diet 2016. 10.1016/j.jand.2016.09.025
Sender R és mtsai. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLoS Biol 2016. 10.1371/journal.pbio.1002533
Lohsiriwat V. Hemorrhoids: from basic pathophysiology to clinical management. World J Gastroenterol 2012. 10.3748/wjg.v18.i17.2009
Friedlingstein P és mtsai. Global Carbon Budget 2024. Earth Syst Sci Data 2025. 10.5194/essd-17-965-2025